Вертеброгенные заболевания нервной системы, как и многие другие хроничес
кие заболевания, относятся к полифакториальным. Это означает, что на различных
стадиях заболевания причинные факторы и различные условия заболевания могут
выступать одновременно или последовательно, приобретая то основную, то второ
степенную значимость. На первых порах важнейшими (определяющими, главенст
вующими, ведущими) являются факторы этиологические (дистрофические, онко
логические, травматические, воспалительные, метаболические), вызывающие забо
левание. В зависимости от патоморфологических изменений в позвоночном сег
менте возникают различные виды воздействия на рецепторы возвратного синувер-
тебрального нерва и другие нервные элементы. Факторы этого воздействия, в пер
вую очередь факторы ирритации, можно объединить в четыре группы: компресси
онные, фиксационно-дисфиксационные, дисгемические и воспалительные.
4.1. ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОБОСТРЕНИЕ
4.1.1. Компрессионные. Сюда относится давление со стороны грыжи диска, кост
ных разрастаний, желтой связки, опухоли, обломка позвонка или другого «объем
ного процесса» на окружающие структуры ПДС. Сюда относятся и острые процес
сы в суставе, включая засасывание и ущемление его капсулы.
4.1.2. Фиксационные и дисфиксационные. Фиксация ПДС, его блокирование в зоне
диска или сустава может быть органической (за счет патологического процесса в этих
зонах) или функциональной (за счет местного рефлекторного напряжения мышц).
С другой стороны, метаболические и патоморфологические изменения в подвижных
структурах могут привести к ослаблению связочного, капсулярного и мышечного суб
страта, что приводит к гипермобильности сегмента. Как фиксационные, так и дис
фиксационные процессы ведут к специфическому раздражению афферентов.
Как нами уже сообщалось выше, ассоциация дисфиксационного фактора всегда
с гипермобильностью, является весьма условной, хотя и принятой в порядке удоб
ства определения противопоказаний к тракционной терапии и показаний — к сти-
муляционной. По мере развития учения о фиксации, диктуется необходимость от
каза от условностей, затрудняющих углубление анализа.
Разумеется, ослабление
фиксационных свойств диска, равно как и других укрепляющих структур позво
ночного сегмента может иметь прямое отношение к дисфиксации, но не обязатель
но. Определенное увеличение подвижности вполне может возникать на фоне ре
лаксационных тренировок и быть лишь следствием улучшения гибкости. В опреде
ленных ситуациях этот фактор вполне позитивный. Одновременно, с другой сторо
ны, дисфиксационные процессы очень часто ассоциируются в патофизиологии со
скованностью. Следовательно, обозначать ослабление рессорной и аммортизаци-
онной функции термином «дисфиксация» (префикс «дис» указывает на наруше
ние, болезненность) впредь не следует.
Дело в том, что дисфиксация есть всегда патологический фактор, который мо
жет иметь место как на фоне усиленной, так и ослабленной подвижности. Как мы
уже упоминали в данной монографии, дисфиксация в ней все еще означает патоло
гическую нефиксированность, либо недостаточную фиксированность.
4.1.3. Дисгемические. К данной группе относятся явления отека, венозного стаза
и другие нарушения микроциркуляции. Они чаще возникают при вовлечении веге
тативно-сосудистых структур вблизи ПДС.
4.1.4. Воспалительные. В воспалительный процесс ПДС вовлекаются рецепторы
нерва Люшка. Воспаление ПДС может быть как экзогенным (инфекционным, ал
лергическим), так и эндогенным (асептическим, реактивным, иммунологическим,
аутоиммунным). Данный механизм более присущ суставным и околосуставным
структурам позвоночного сегмента.
В полифакториальном механизме вертеброгенных заболеваний важная роль
в поддержании процесса, его повторяемости и определении его стойкости, а также
латерализации принадлежит преморбидным факторам, способствующим разверты
ванию клинической картины — формирующим, поддерживающим, подготавлива
ющим, предрасполагающим. Их также можно разделить на несколько групп (не
вральные, опорно-двигательные, висцеральные и др.).
4.2. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБОСТРЕНИЮ
4.2.1. Невральные (неврональные). Имеются в виду разнообразные поражения
центральной и периферической нервной системы, которые предшествовали или
сопутствуют вертебральному процессу. Следует помнить, что травма черепа не яв
ляется изолированной. Она всегда сказывается и на позвоночнике. Поражения
центральной нервной системы в общем сказываются на течении заболевания, усу
губляя дисбаланс патологических и саногенирующих процессов. Периферические
невральные поражения определяют латерализацию синдрома, приуроченность
к определенному квадранту тела или дерматому и т.д.
4.2.2. Опорно-двигательные. Определенную клиническую окраску вертеброген-
ному процессу придают врожденные и приобретенные изменения в опорно-двига
тельном аппарате.
4.2.2.1. Костные изменения. К врожденным способствующим факторам относят
ся аномалии скелета. Наиболее важное значение имеют переходный позвонок в по-
яснично-крестцовом отделе (люмбализация — 6 поясничных позвонков или сакра
лизация — четыре позвонка), врожденный межпозвонковый блок (синостоз), асси
миляция атланта, раздвоение дужки позвонка, платибазия, шейное ребро, анома
лия Киммерли, аномалия суставного тропизма (незеркальное расположение сим
метричных суставных щелей пояснично-крестцового перехода). Выявленная ано
малия дает информацию о видимой неполноценности; однако, являясь отчасти
следствием дизонтогении, она также свидетельствует о возможных изменениях
в близлежащих мягких тканях. Картину некоторых аномалий каницервикальной
области см. на рис. 43 Аномалии часто сочетаются с более наглядным нарушением
зародышевой закладки — с дизрафическим статусом (асимметрия лица, дополни
тельные соски, высокое небо, синдактилия, сколиоз, оволосение ромба Михазли-
са, приросшие мочки ушей и др.). Костные аномалии сами по себе редко являются
источниками ирритации. Однако они прямым или косвенным образом перестраи
вают биомеханику, ускоряя манифестацию заболевания.
К приобретенным изменениям опорно-двигательного аппарата относят: пере
ломы, вывихи, растяжения, ушибы как текущие, так и имевшие место на протяже
нии жизни.
4.2.2.2. Преморбидные особенности моторики (двигательный стереотип). Разверты
ванию вертеброгенного заболевания во многом способствуют врожденные и приоб
ретенные особенности моторики больного (а значит, и моторики позвоночника), его
координационные способности, ловкость. Высокий уровень этих качеств обеспечи
вает возникшую в нужный момент активную миофиксацию (иммобилизацию) по
звоночного сегмента, предотвращение грыжеобразования и травматизации нервных
элементов. Организация, «построение» этих движений реализуется на всех уровнях
нервной системы как сознательно, так и автоматически. На особенностях моторики
(включая моторику позвоночника) и, следовательно, на возможностях ее наруше
ний сказываются следующие ее компоненты. Экстрапирамидные: а) преморбидные
особенности афферентных и эфферентных аппаратов, анатомическая и функцио
нальная их симметричность; б) тонус (мышечный, психический); в) реципрокность
(способность к адекватной иннервации и денервации); г) темп (количество движе
ний в единицу времени); д) ритм (регулярность, последовательность, двигательный
«слух»); е) автоматизм (способность к отключению и переключению высших функ
ций); ж) вспомогательные движения (включение другого двигательного процесса
для улучшения или облегчения основного). Пирамидные: а) сила, энергия движений;
б) отчетливость движений,
отсутствие неадекватных синкинезий. Мозжечковые
и корково-мозжечковые: а) соразмерность движений (динамика) и поддержание рав
новесия (статика); б) координация движений. Лобные: а) двигательная активность,
установка, смена и последовательность движений; б) способность выработки фор
мулы движения (определение траекторий, прогнозирование движения, двигатель
ная преднастройка); в) способность сохранения формул движения (способность
к сохранению навыка, двигательная память); г) способность к одновременным дви
жениям, имеющим разную цель; д) способность к вторичным автоматизмам.
Двигательный стереотип определяется, естественно, и статическим базисом.
Сглаженность или усиление физиологических изгибов позвоночника, нарушения
осанки ослабляют или извращают моторные возможности. Этому во многом спо
собствуют функциональные блокады позвоночника и крупных суставов, чередую
щиеся обычно с участками гипермобильности. Завершая пока тему, следует под
черкнуть, что последние факторы, как мы видим, далеко не всегда являются гла
венствующими в общей структуре двигательного стереотипа.
4.2.3. Висцеральные и вегетативные (нейро-сосудистые) нарушения. Раздражение
интерорецепторов в связи с заболеваниями внутренних органов, перенесенными
и текущими, особенно хроническими, вызывают не только болевые ощущения. Пе-
реключаясь через задние и передние рога спинного мозга, вегетативные импульсы
способны рефлекторным путем вызывать мышечно-тонические, дистрофические
и другие изменения в соответствующем отделе позвоночника и экстравертебраль-
ных зонах. Таким образом, латентно текущий вертебральный и экстравертебраль-
ный процесс может быть превращен в актуальный — с картиной обострения остео
хондроза или другого вертебрального заболевания. Сопутствующие вертебральной
патологии заболевания внутренних органов способны вызвать дискоординацию
в ПДС, его патологическую фиксацию, блокаду или гипермобильность.
4.2.4. Покровнотканные нарушения. По описанным выше механизмам осуществ
ляется бомбардировка сегментарных спинальных аппаратов и из рецепторов пора
женных покровных аппаратов. Таково действие кожных и подкожных рубцов, кож
ных заболеваний, особенно хронических. В зависимости от локализации экстеро-
цептивные импульсы, суммируясь с вертебральными, видоизменяют клиническую
картину и течение вертеброгенных синдромов. Способствующие факторы, кроме
того, могут частично влиять на вертеброгенную патологию, принимая участие
в развитии только определенных синдромов. Способствующие факторы лишь по
тенциально опасны. Они дают о себе знать при более конкретном сочетании небла
гоприятных обстоятельств.
4.2.5. Сосудистый преморбид. Быть или не быть рефлекторной миело- или энце
фалопатии, радикуло-, плексо- или нейропатии, сосудистым формам брахиальгии
или ишиальгии во многом зависит от компенсаторных возможностей, а следова
тельно, фонового состояния сосудов. Такие заболевания, как тромбофлебит, гемор
рой, эндартериит либо васкулиты диабетического или алкогольного происхожде
ния, сыграют весомую роль в вышеупомянутых проявлениях, ухудшая локальную
микроциркуляцию и гемодинамику. Наряду с висцеральными, сосудистые факторы
также способны придать клинике заболевания вегетативный оттенок.
4.2.6. Аллергический преморбид. Хронические воспалительные заболевания мин
далин, зубов, придаточных пазух и особенно целых систем (ревматические, ревма
тоидные, туберкулезные и др. процессы) широко открывают ворота для разверты
вания аутоиммунных нарушений в ПДС либо придают заболеваниям позвоночни
ка иного генеза более острое развертывание и яркую окраску.
В полифакториальном механизме вертеброневрогенных заболеваний важная
роль, наконец, принадлежит обстоятельствам, под влиянием последнего удара ко
торых начинается декомпенсация в конкретное время и в определенной зоне. Эти
реализующие (осаждающие, запускающие, завершающие, провоцирующие, разре
шающие) факторы возникают в процессе специфической для каждого больного
бытовой, трудовой, учебной и спортивной деятельности.
4.3. РЕАЛИЗУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
4.3.1. Микро- и макротравмы. Если перенесенные в прошлом травматические по
вреждения опорно-двигательного аппарата и покровнотканных образований спо
собствуют развитию обострения, обогащению его клинической картины, то теку
щая хроническая микротравматизация или острая макротравма являются той кап-
лей, которая переполняет чашу в сторону декомпенсации. Дополнительный экзо
генный очаг по описанному А.А.Ухтомским механизму доминанты «притягивает»
поток основных и дополнительных патологических импульсов в определенную зо
ну тел — локализует и запускает экзацербацию.
4.3.2. Статические и динамические локальные перегрузки. Как одни, так и другие,
действуя в течение длительного периода, неблагоприятно влияют на диски, суста
вы или мышечные ткани. Неблагоприятно сказываются как длительное пребыва
ние в однообразной позе, так и однообразные действия. Аналогичный исход насту
пает при кратковременном неадекватном, нефизиологическом движении (рывко-
вое или подъем, или ношение тяжести без соответствующей подготовки). Важную
роль играют неожиданные, непрогнозированные движения, например, при балан
сировании, дискоординации. В этой ситуации динамический мышечный корсет
позвоночного сегмента, лишенный нужной мышечной преднастройки, перестает
служить защитой для неполноценного межпозвонкового диска.
4.3.3. Переохлаждение и перегревание (температурные перегрузки). Общее пере
охлаждение и перегревание, ослабляя организм, приурочивают обострение к опре
деленному времени. Переохлаждение или перегревание определенного отдела при
водит к нарушению вазомоторики (спазм, ишемия, паралитическая дилягация)
и метаболизма мышц. В результате процесс реализуется в ослабленном звене био
логической цепи. Особенно усугубляют вегетативную дизрегуляцию перепады тем
пературы (быстрое испарение после потоотделения, охлаждение после перегрева).
4.3.4. Эмоциональные перегрузки. Изменения в эмоциональной сфере часто нару
шают физиологический баланс, ослабляя организм, снижая его резистентность.
Стрессовая ситуация вначале повышает порог восприятия патологических сигна
лов, после чего он становится ниже первоначального уровня. В этих условиях под-
пороговые сигналы становятся клинически актуальными, вызывая к жизни реак
ции со стороны мышц и других тканей позвоночника, в которых патологический
процесс дотоле не проявлялся. Такие же реакции возникают и в экстравертебраль-
ных тканях. Кроме того, изменения в эмоциональной сфере нарушают стереотип,
вносят элемент суетливости, спешки в выполнении обычных действий, что отрица
тельно сказывается на- координации.
Три вида факторов нельзя рассматривать вне зависимости друг от друга как «сва
лившиеся с неба» на больного. Возможность вызывающих (осуществляющих) фак
торов действительно оправдать свое название почти всегда зависит от взрыхленно-
сти почвы способствующими (обеспечивающими) деталями, а также завершающего
осаждения реализующим звеном в зоне locus minores resistentes. С другой стороны,
одни способствующие факторы без вызывающих и реализующих — ничто, как плодо
родная земля без семени и полива. Сам пусковой элемент также бессилен, если объ
ект разрушения хорошо укреплен. Исключение составляет клинико-патогенетиче-
ская ситуация, при которой один из факторов настолько интенсивен, что отпадает
необходимость в дополняющих. Такое имеет место при крайних ситуациях (перело
мы, вывихи, острая инфекция, высокий темп развития опухоли и т.д.).
Итак, возникновение, формирование и развитие спондилогенной патологии
нервной системы в каждом конкретном наблюдении не случайно. При значитель-
ных нагрузках или неблагоприятной защите скорее будет выбираться компрессион
ный путь, при малоподвижном образе жизни — дисфиксационный. При наличии
висцерального, вегетативного, артериального или венозного преморбида открыва
ется возможность дисгемического процесса в ПДС. На фоне хронического воспа
ления и несостоятельности иммунной сферы уязвимость ПДС обнаружится и рас
кроется с этого входа.
Недоучет полифакториальности, с одной стороны, понятно, ограничивает воз
можности лечения спондило- и миогенной патологии. С другой стороны, прене
брежение в медицине законами философии ведет к иным осложнениям, что в кон
це концов также суживает терапевтический подход. Например, являет любопыт
ный грустный перегиб в отношении специалистов различных направлений к об
суждаемой теме. У некоторых профессионалов происходит ощутимая переоценка
собственных сил. Определенные терапевтические удачи экстраполируются как
главная, порой единственная возможность решения всей проблемы, что самонаде
янно преподносится в виде рецептуры в последней инстанции. Так, отдельные ней
рохирурги и рентгенологи считают причиной всех бед поражение самих ПДС. Ор
топеды тяготеют к суставному началу. Поклонники мануальной терапии, особенно
ее мягкой техники, с ними категорически не согласны. А как же? Работая с кожей,
фасциями и мышцами, мануалисты наблюдают позитивные сдвиги. «Как бы не
так!» — возражают представители более конкретных отраслей медицинских наук —
«Видели бы они, какие мощные органические нарушения мы выявляем и удаляем!»
Отдельные терапевты по аналогичным мотивам представляют вертебральгию как
результат висцерогенной или полиартикулярной патологии. Некоторые психиатры
же вообще поставили под сомнение само существование всех спондилогенных за
болеваний, объявив их проявления как функциональные. Разумеется, ведь «загово
ры» помогают. Кстати, в онкологии тоже.
Действительно, отпивая из перманентно переполняющейся чаши, можно на
время оставить скатерть сухой. Однако актуальность перелива так не устранить. Ча
ша останется полной, готовой выплеснуться в любую минуту при малейшей нео
сторожности. Итак, вмешавшись в формирование порочной патологической систе
мы и заблокировав лишь один из ее фрагментов, можно внести частичный диссо
нанс и временно создать видимость благополучия. Приостановка болезни — такти
ческий ход несомненно положительный. Если же данный факт вводится в абсолют,
отвлекая от необходимых шагов, определяющих стратегическую цель — устойчи
вую компенсацию, результат может принять диаметрально противоположный отте
нок. Подобное явление в повседневной практике, увы, не редкость.
"Таким образом, возможность вертеброгенного заболевания превращается в дей
ствительность в условиях фатально возникающей в данный период констелляции
(созвездия) патогенных проприо-, интеро- и экстероцептивных сигналов и в усло
виях определенной гуморальной ситуации в тканях. Это констелляция вызываю
щих, способствующих и реализующих обострение факторов, создающая опреде
ленные варианты синдромов по приводимым ниже патогенетическим механизмам.
